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pageIntroductionFLT3（チロシンキナーゼ等のfms）の上部は、タイプIII受容体チロシンキナーゼ（RTK）ファミリーのメンバーは、多能性造血幹細胞および前駆細胞でなく、急性骨髄性白血病（AML）1を有するほとんどの患者の芽細胞で発現される 、2,3およびAML由来細胞lines.4で、5同族リガンド（FL）は我々は、白血病細胞株が示唆され、同時にFLT3を表現とFL得ることを示している、FLT3陽性のAMLのcells.5かなりの割合で成長を誘導する6 その自己分泌または傍分泌刺激は最近、これらのcells.4の増殖を引き起こすことがあり、それはまた、FLT3変異がAML細胞増殖のための刺激を提供し得ることが示されている。 これらの小型AML患者におけるFLT3遺伝子の膜近傍部分の内縦列重複（ITD）は中尾ら7 FLT3 ITDによって報告されているが、AMLのcases.7の約20％に認められた、8,9,10,11 FLT3遺伝子変異が不利prognosis.9に関連することが示された、ITDの11,12の正確な位置と長さは患者によって異なるが、転写物は常にframe.8に滞在し、10これは、ITDはにつながったことが報告された 要因の独立した成長と、放射線誘発性apoptosis.14、さらに15に抵抗性を誘導された異種系におけるFLT3 ITDの構成的dimerization.13表現【新商品！】リモワ 販売店 渋谷2434;正規販売代理店リモワ 販売店 神奈川通じて受容体の活性化は、クラスIIIのRTK阻害剤は、構成的に活性FLT3.16、17によって媒介形質転換を廃止 これらの観察は、FLT3 ITDはAMLの病因に関与し得ることを示唆してい|【特価セール-SALE】リモワ トパーズ アウトレット 口コミ27;。 最近では、AML患者の7％において見出さD835 FLT3点変異は、同様に影響を受けるpatients.18、19の低い生存率に寄与し得ることが提案された。
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